KATARAK SENILIS
Makalah Diskusi Kelompok
Modul Pengantar Klinik Bedah (MP 8)
KATARAK SENILIS
Kelompok I
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
Jakarta, 24 April 2009
BAB I
PENDAHULUAN
Katarak adalah istilah kedokteran untuk setiap keadaan kekeruhan yang terjadi pada lensa mata yang dapat terjadi akibat hi-drasi (penambahan cairan lensa) ,denaturasi protein lensa atau dapat juga akibat dari kedua-duanya Biasanya mengenai kedua mata dan berjalan progresif. Penyebabnya dapat bermacam - macam, umumnya karena usia lanjut, infeksi virus, genetik, gangguan pertumbuhan, gangguan metabolisme seperti DM (Diabetus Melitus), traumatik, obat-obatan steroid.
Indonesia memiliki angka penderita katarak tertinggi di Asia Tenggara. Dari sekitar 234 juta penduduk, 1,5 persen atau lebih dari tiga juta orang menderita katarak. Sebagian besar penderita belum mampu melakukan operasi yang membutuhkan biaya sekitar Rp 4-5 juta. Prevalensi penyakit katarak hampir tersebar merata di Indonesia, terutama di daerah terpencil, dimana penduduk yang miskin yang tinggal di daerah terbelakang paling banyak penderitanya. Contohnya jumlah penderita kebutaan akibat penyakit katarak di Kabupaten Tangerang terus meningkat tiap tahunnya. Sedikitnya terdapat 4.375 warga di Kabupaten Tangerang menderita penyakit mata katarak.
BAB II
PEMBAHASAN
A. LAPORAN KASUS
Seorang wanita tua bernama Mak Icih berumur 80 tahun datang ke Puskesmas tempat anda bertugas dengan keluhan kedua mata buram tanpa ada rasa sakit dan merah. Mak Icih merasakan matanya buram sejak kira-kira 5 tahun yang lalu yang makin lama makin berat, bahkan saat ini Mak Icih harus dituntun bila berjalan. Selama ini Mak Icih tidak pernah berobat karena tidak ada biaya.
Mak Icih tidak mengenal huruf atau buta huruf, sehingga selama ini tidak pernah membaca dan tidak pernah memakai kacamata. Mak Icih merasa selama ini kesehatannya baik-baik saja, jarang sakit sekali, sehingga jarang sekali Puskesmas.
Setelah dilakukan pemeriksaan, didapatkan hasil:
A. PEMBAHASAN KASUS
Anatomi dan Fisiologi Lensa
Anatomi Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dan transparan. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula ( zonula Zinnii) yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Di sebelah anterior lensa terdapat humor aquaeus dan disebelah posterior terdapat viterus.
Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik.
Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf di lensa.
Fisiologi Lensa
Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya.
Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan berkurang.
Selain itu juga terdapat fungsi refraksi, yang mana sebagai bagian optik bola mata untuk memfokuskan sinar ke bintik kuning, lensa menyumbang +18.0- Dioptri.
Metabolisme Lensa Normal
Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar Ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase
Metabolisme lensa melalui glikolsis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol dehidrogenase.
Katarak
Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang mengakibatkan penglihatan kabur. Kata katarak berasal dari bahasa Latin - cataracta yang berarti air terjun, karena orang yang menderita katarak mempunyai penglihatan yang kabur seolah-olah dibatasi oleh air terjun.
Kekeruhan lensa ini biasanya mengenai salah satu atau kedua mata dan tampak kekeruhan lensa yang mengakibatkan lensa tidak transparan, sehingga pupil akan berwarna putih. Walau demikian, jika katarak telah mengenai satu mata tidak berarti akan menularkan ke mata yang lain.
Pada mata sehat, lensa yang jernih berfungsi meneruskan cahaya ke dalam mata agar mata dapat memfokuskan benda dari jarak yang berbeda-beda. Sebaliknya pada penderita katarak, lensa mata yang keruh menyebabkan cahaya yang masuk ke dalam mata dapat terpencar dan mengakibatkan penglihatan kabur.
Katarak adalah suatu penyakit mata yang erat hubungannya dengan mereka yang berusia lanjut. Namun demikian, katarak juga dapat menimpa pada pasien usia kurang dari 1 tahun. Hal ini disebabkan faktor bawaan pada saat di kandungan (karena rubella ataupun kelainan metabolic seperti galactosemia) dan juga faktor turunan. Katarak jenis ini disebut congenital cataracts.
Walaupun jarang terjadi, katarak dapat juga menimbulkan kebutaan. Hal ini disebabkan karena lensa yang keruh dapat menghalangi pemeriksaan dokter untuk bagian dalam mata yang lain seperti misalnya perubahan keadaan pada retina atau kerusakan syaraf mata meneruskan perintah dari mata ke otak sehingga menyebabkan kebutaan pada mata.
PENYEBAB
Katarak dapat diakibatkan oleh:
1) bermacam-macam penyakit mata seperti Glaucoma (tekanan bola mata yang tinggi), Ablasi, Uveitis eretinitis pigmentosa,
2) bahan toksik khusus (kimia & fisik), obat-obatan steroid
3) keracunan beberapa jenis obat-obatan (kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topikal,
4) kelainan sistemik atau metabolik: Diabetes Mellitus, Galaktosemi & distrofi miotonik.
GEJALA
Pada awal terjadinya katarak, seseorang akan merasa adanya selaput tipis yang menghalangi penglihatan atau merasa sangat silau jika berada di bawah cahaya terang, karena lensa yang keruh bukan memfokuskan cahaya yang masuk, tetapi memecahkannya. Pada perkembangan lebih lanjut, penglihatan menjadi semakin memburuk dan bila diperhatikan lensa mata menjadi berwarna putih.
Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri. Gangguan penglihatan yang muncul terjadi secara bertahap, seperti:
- kesulitan melihat pada malam hari
- melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata
- penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari)
- sering berganti kaca mata
- penglihatan ganda pada salah satu mata.
Di beberapa kasus katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata (glaukoma), yang dapat menimbulkan rasa nyeri.
Katarak Senilis
Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun.( Ilyas, Sidarta: Ilmu Penyakit Mata, ed. 3). Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti. Katarak senile ini jenis katarak yang sering ditemukan dengan gejala pada umumnya berupa distorsi penglihatan yang semakin kabur pada stadium insipiens pembentukkan katarak, disertai penglihatan jauh makin kabur. Penglihatan dekat mungkin sedikit membaik, sehingga pasien dapat membaca lebih baik tanpa kaca mata (second sight). Miopia artificial ini disebabkan oleh peningkatan indeks rafraksi lensa pada stadium insipient.( Vaughan, G, Asbury,T, Eva-Riordan, P, ed 14).
Katarak Senil Dapat Dibagi Atas Stadium:
Katarak insipient :
Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut: kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior ( katarak kortikal ). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks.
Katarak sub kapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan dan korteks berisi jaringan degenerative(benda morgagni)pada katarak insipient.
Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.
(Ilyas, Sidarta : Katarak Lensa Mata Keruh, ed. 2,)
Katarak Imatur :
Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi tidak atau belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat bagian-bagian yang jernih pada lensa. Pada stadium ini terjadi hidrasi kortek yang mengakibatkan lensa menjadi bertambah cembung. Pencembungan lensa akan mmberikan perubahan indeks refraksi dimana mata akan menjadi mioptik. Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris kedepan sehingga bilik mata depan akan lebih sempit.( (Ilyas, Sidarta : Katarak Lensa Mata Keruh, ed. 2,)
Katarak Matur:
Bila proses degenerasi berjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air bersama-sama hasil desintegrasi melalui kapsul. Didalam stadium ini lensa akan berukuran normal. Iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata depan akan mempunyai kedalaman normal kembali. Kadang pada stadium ini terlihat lensa berwarna sangat putih akibat perkapuran menyeluruh karena deposit kalsium ( Ca ). Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif.( (Ilyas, Sidarta : Katarak Lensa Mata Keruh, ed. 2,)
Katarak Hipermatur :
Katarak yang terjadi akibat korteks yang mencair sehingga masa lensa ini dapat keluar melalui kapsul. Akibat pencairan korteks ini maka nukleus "tenggelam" kearah bawah (jam 6) (katarak morgagni). Lensa akan mengeriput. Akibat masa lensa yang keluar kedalam bilik mata depan maka dapat timbul penyulit berupa uveitis fakotoksik atau galukoma fakolitik (Ilyas, Sidarta : Katarak Lensa Mata Keruh, ed. 2,)
PEMERIKSAAN KATARAK
Identitas Pasien :
Nama : Mak Icih
Umur : 80 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Anamnesis :
- Keluhan Utama : Kedua mata buram tanpa ada rasa sakit dan merah. Buram sudah sejak 5 tahun yang lalu yang makin lama makin berat, sehingga pasien harus dituntun untuk berjalan.
- Apakah pasien menderita DM atau hipertensi ?
- Apakah pernah mengalami cedera mata sebelumnya ?
- Apakah ada anggota keluarga menderita penyakit mata tertentu ?
- Apakah mata terasa gatal dan banyak sekresi air mata?
- Apakah pasien juga menderita miopi ?
Gambaran umum gejala katarak yang lain,seperti:
a. Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film
b. Perubahan daya lihat warna
c. Gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu besar sangat menyilaukan mata
d. Lampu dan matahari sangat mengganggu
e. Sering meminta ganti resep kaca mata
f. Lihat ganda
g. Baik melihat dekat pada pasien rabun dekat ( hipermetropia)
h. Gejala lain juga dapat terjadi pada kelainan mata lain
Pemeriksaan Fisik :
- Status generalis :
1. Keadaan umum baik
2. TD 130/70
- Status Oftalmologis :
1. Tekanan intra okuler OD 18,6 mmHg
2. Tekanan intra okuler OS 16 mmHg
3. AVOD 1/300
4. AVOS 1/60
5. Permukaan segmen anterior ODS : Kekeruhan lensa total
6. Permukaan segmen posterior ODS : Tidak dapat dinilai
- Status penunjang :
1. Shadow test ODS : Negative
2. Laboratorium : Semua normal
Diagnosis Banding :
- Glaukoma Kronis : Tekanan intra okuler meningkat secara perlahan-lahan, sehingga serabut saraf mati perlahan dan pasien akan buta perlahan.
- Presbiopi : Rabun jauh dekat yang terjadi karena faktor usia.
- Leukokoria
- Fibroplasti retrolensa
- Ablasi retina
- Membrana pupil iris persistans
- Oklusi pupil
- Retinoblastoma
Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis :
1. Snellen, tes Jagger, hitung jari, lambai tangan, senter untuk mengetahui tajam penglihatan.
2. Dengan penyinaran miring ( 45 derajat dari poros mata) dapat dinilai kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh ( iris shadow ). Bila letak bayangan jauh dan besar berarti kataraknya imatur, sedang bayangan kecil dan dekat dengan pupil terjadi pada katarak matur.
3. Ultrasonografi
4. Retinal examination
5. Pemeriksaan ketajaman penglihatan dan dengan melihat lensa melalui senter tangan, kaca pembesar, slit lamp, dan oftalmoskop sebaiknya dengan pupil berdilatasi.
Diagnosis Pasti :
Pasien menderita penyakit katarak senilis stadium matur.
Penatalaksanaan
Pengobatan Katarak
Penggunaan obat-obatan yang ada saat ini hanya bertujuan untuk memperlambat penebalan katarak. Katarak merupakan masalah di masyarakat yang menimbulkan kebutaan, tetapi bisa diatasi terutama dengan operasi.
Seperti glaucoma, uveitis dan bila tidak mengganggu kehidupan sosial atau atas indikasi medik lainnya, maka biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan. Dalam banyak kasus, menunda operasi katararak tidak akan menyebabkan kerusakan permanen pada mata atau menyebabkan operasi menjadi lebih sulit.
Jika katarak menimpa pada kedua mata, maka operasi harus dilakukan satu per satu dengan jarak 4-8 minggu.
Jenis Operasi
Upaya penyembuhan katarak yang paling efektif adalah dengan operasi pengangkatan lensa yang keruh dan diganti dengan lensa buatan yang disebut sebagai keratoplasty.
Dikenal dua jenis operasi pada katarak yaitu tanpa implantasi IOL (Intra Ocular Lens – Lensa tanam) dan dengan implantasi IOL.
1. Operasi katarak ekstrakapsuler (ECCE): tindakan pembedahan pada lensa katarak, di mana dilakukan pengeluaran isis lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa atau korteks lensa dapat keluar melalui robekan terebut. Teknik ini bisa dikerjakan pada semua stadium katarak kecuali pada luksasio lentis. Memungkinkan diberi lensa tanam (IOL) untuk pemulihan visus. Komplikasi lebih jarang timbul durante operasi dibanding ICCE.
2. Phacoemulsification (PE) atau phaco: teknik operasi ini tidak berbeda jauh dengan cara ECCE, tetapi nucleus lensa diambil dengan menggunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (emulsifier). Dibanding ECCE, maka irisan luka operasi lebih kecil sehingga setelah diberi IOL rehabilitasi visus lebih cepat, di samping itu penyulit pascabedah lebih sedikit ditemukan.
Pada saat operasi katarak, dokter akan membuka daerah depan mata dengan bantuan mikroskop untuk mengangkat lensa yang keruh untuk digantikan dengan lensa buatan. Operasi tidak menimbulkan rasa sakit karena pasien akan diberi anestasi lokal berupa tetes mata.
RESIKO OPERASI
Sama seperti pada operasi lainnya, resiko yang mungkin terjadi adalah infeksi dan pendarahan. Infeksi atau pendarahan yang terjadi dapat menyebabkan kehilangan penglihatan. Karena itu dokter akan meminta pasien untuk menghentikan pengobatan tertentu yang sedang dijalani yang memungkinkan terjadinya resiko ini.
Operasi katarak juga dapat menyebabkan terjadinya inflammation (sakit, mata merah, bengkak), kehilangan penglihatan, penglihatan ganda, dan tekanan tinggi pada bola mata yang menyebabkan rasa nyeri.
Di beberapa kasus, IOL kemudian dapat menyebabkan mata keruh dan menyebabkan kaburnya penglihatan. Kondisi ini dikenal dengan istilah after-cataract dan biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sejak operasi katarak dilakukan. After-cataract dapat diatasi dengan membuat lubang kecil pada selaput mata dengan menggunakan laser supaya cahaya dapat masuk kedalam lensa mata.
Namun demikian, operasi katarak juga merupakan operasi teraman dan efektif dibanding jenis operasi lainnya. Sekitar 90% kasus operasi katarak di Amerika, mereka yang menjalani operasi katarak dapat pulih dan memiliki penglihatan yang jelas kembali.
SEBELUM OPERASI
Satu atau dua minggu sebelum operasi, dokter akan melakukan berbagai tes, seperti mengukur kurva kornea dan bentuknya. Tes ini diperlukan agar dokter dapat menentukan tipe IOL yang tepat. Disamping itu dilakukan berbagai tes lain standard operasi, seperti gula darah, tekanan darah, jumlah darah dll.
Yang perlu diperhatikan adalah 12 jam sebelum operasi, pasien harus puasa makan dan minum.
SELAMA OPERASI
Di klinik mata atau rumah sakit, mata akan dicuci dan dibersihkan sebelum operasi. Operasi biasanya akan dilakukan kurang dari 1 jam dan biasanya pasien hampir tidak merasakan sakitnya. Banyak pasien yang memilih untuk tetap sadar selama operasi, hanya dibagian mata diberikan bius lokal. Jika tidak terjadi pendarahan dan keadaan memungkinkan, pasien bahkan dapat diijinkan pulang pada hari itu juga.
SETELAH OPERASI
Setelah operasi mata yang dioperasi akan ditutup dengan kasa dan tidak boleh kena air selama 2-4 hari, tidak boleh terpukul dan jangan digosok-gosok.
Jaga kebersihan mata, cuci tangan sebelum menyentuh mata, dan minum obat2an atau menggunakan obat tetes mata sesuai dengan petunjuk dokter untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi.
Untuk melindungi mata dari cedera, pasien sebaiknya menggunakan kacamata atau pelindung mata yang terbuat dari logam termasuk waktu tidur (siang dan malam) minimal selama 1 (satu) minggu setelah operasi atau sampai luka pembedahan benar-benar sembuh.
Pada awalnya penglihatan memang belum sejelas seperti yang diharapkan, tetapi makin hari akan bertambah jelas. Beberapa minggu setelah operasi dilakukan, pasien dapat diberi resep untuk kacamata khusus yang membantu agar mempunyai penglihatan yang tepat setelah pengangkatan lensa.
Jangan menunduk atau membongkokan badan (kepala lebih rendah dari dada) untuk mengangkat benda dari lantai. Jangan mengangkat barang yang berat dan tidur tengkurap.
Selain itu pemeliharaan pasca operasi tidak hanya mata tetapi gula darah, tekanan darah, pola istirahat, yang kemudian ikut mempengaruhi kesiapan mata untuk beradaptasi dengan lensa yg dipasangkan pengganti tersebut.
Di banyak kasus, diperlukan 8 minggu untuk kesembuhan total.
PENCEGAHAN
Walaupun pencegahan katarak secara ilmiah belum dapat dibuktikan, namun menggunakan ultraviolet-protecting sunglasses ketika berada di luar ruangan pada siang hari dapat mengurangi resiko timbulnya katarak. Penggunakan antioksidan seperti vitamin C & E serta karotenoid secara teori juga dapat mencegah terjadinya katarak. Disamping itu upaya pencegahan dapat dilakukan dengan cara mengasup makanan bergizi seimbang dan juga memperbanyak porsi buah dan sayuran.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Berdasarkan gejala-gejala yang terlihat pada pasien, maka Mak Lasih di diagnosis memderita katarak senilis stadium matur. Pengobatan yang tepat untuk pasien ini adalah denghan dilakukannya Operasi Katarak Ekstrakapsular atau Ekstrasi Katarak Ekstra Kapsular (EKEK) atau dengan operasi Phacoemulsification.
B. Ucapan Terima Kasih
Terima kasih kami ucapkan kepada para dosen dan teman-teman sekalian yang telah memberikan dukungan dan saran agar terciptanya makalah kami ini. Kami menyadari di dalam penulisan makalah ini masih ada hal-hal yang belum lengkap, oleh karena itu kami menerima kritik dan saran yang membamgun dari para pembaca sekalian. Atas kesediaan para pembaca untuk memberikan masukan-masukan bagi kami, sekali lagi kami ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Fajaru. Semua Tetang Katarak. Available at: http://kinton.multiply.com/reviews/item/5. Accessed 24 April 2009.
2. _____________. Katarak. Available at: http://www.tempointeraktif.com/hg/jakarta/2004/08/12/brk,20040812-34,id.html. Accessed 24 April 2009.
3. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. 2nd Ed. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2002.
4. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W, editors. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. 3rd Ed. Jakarta: Media Aesculapius; 1999.
5. Sjamsuhidajat R, De Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC; 1997.
6. Monike. Katarak-Apa yang Perlu Diketahui. Available at: http://admonike.multiply.com/journal/item/81/KATARAK_-_Apa_Yang_Perlu_Diketahui. Accessed 24 April 2009. Accessed 24 April 2009
7. ________________.Katarak Indonesia Tertinggi di Asia Tenggara.Available at: http://kompas.co.id/read/xml/2008/05/11/18330520/katarak.indonesia.tertinggi.di.asia.tenggara. Accessed 24 April 2009.
8. J. Corwin, Elizabeth. Handbook of Pathophysiology. Lippincott-Raven Publishers. Philadelphia: 1996. p. 219.
Minggu, 07 Juni 2009
Demam berdarah Dengue
Makalah Diskusi Kelompok
Modul Pengantar Klinik Bedah (MP 6
Demam berdarah dengue
Kelompok 6
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
Jakarta, 4 juni 2009
BAB I
Pendahuluan
Demam Berdarah adalah salah satu penyakit infeksi yang serius dan dikenal pula dengan sebutan DBD (Demam Berdarah Dengue). Penyakit Demam Berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan air.
BAB II
II.1. Pembahasan
STATUS MEDIS
Identitas Pasien
Nama Mrs. V
Tempat/ Tanggal Lahir Jakarta, 17 Agustus
Umur 8 Tahun
Jenis Kelamin Perempuan
Pekerjaan Siswa
Alamat Pulau Gebang
Anamnesis
Keluhan utama : demam, lesu, muntah
Pertanyaan anamnesis :
– Sudah demam berapa lama?
– Apakah panasnya naik turun?
– Apa ada rasa nyeri di belakang kepala?
– Disekitar rumah apa ada yang terkena demam berdarah juga?
– Apa ada nyeri perut?
– Apa tenggorokan terasa sakit?
– Frekuensi muntah?
– Sudah diberi obat apa?
Pemeriksaan fisik
1. Inspeksi : ada petechiae, lidah dan tonsil normal, pharyng hiperremis
2. Palpasi : petechiae tidak hilang waktu ditekan, nyeri tekan epigastrium, hepar lien tidak teraba.
Pemeriksaan Laboratorium
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik kepada pasien etiologinya antara lain :
1. Nyamuk aedes aegypti : karena pemukiman tempat tin ggalnya padat, dengan rumah yang letaknya berdempetan, dan banyak ditemukan kaleng kosong, pot bunga yang berisi air. Ini kemungkinan besar tempat berkembang biak nyamuk Aedes aegypti.
2. Petechiae dan nyeri epigastrium merupakan gejala khas dari demam berdarah.
3. Nilai trombosit yang kurang dari 100.000 (Trombositopenia) dan nilai hematokrit meningkat menunjukan adanya kebocoran plasma darah karena peningkatan permeabiltis kapiler darah.
4. Limfositosis menunjukan adanya infeksi akut virus, eosinopenia menunjukan infeksi berat, neutropenia adanya infeksi virus seperti dengue, influenza, mononucleosis.
Pemeriksaan Penunjang :
Hemeaglutinasi
Uji Imuno Serologi
Uji serologi memakai serum ganda
Uji serologi memakai serum tunggal
Pemeriksaan Radiologis
PENATALAKSANAAN
Virus hanya bisa dilawan oleh Imunitas dari pasien itu sendiri.
Prinsip utama adalah terapi suportif.
Pemeliharaan volume cairan sirkulasi dan istirahat.
Seperti diberi minum 1,5-2 liter dalam 24 jam.
Jika pasien tidak bisa peroral, diberikan melalui intravena (Ringer Laktat).
Pemberian antibiotik bukannya tidak boleh dilakukan tetapi diberikan dengan kondisi tertentu seperti kemungkinan terjadinya infeksi sekunder / infeksi nosokomial dalam kurun waktu 3x24 jam jika dirawat di rumah sakit.
Nyamuk Aedes aegypti :
Berdiam dalam rumah terutama di tempat gelap
Menggigit saat pagi hari dan sore hari.
Berkembang biakdi air yang jernih
Tidak ada cara untuk membedakan nyamuk yang membawa virus dengue atau tidak
daur hidup Aedes aegypti betina yang mengisap darah
sedangkan jantan mengisap keringat
Mekanisme Terjadinya Demam
Demam dapat timbul dari terpaparnya tubuh manusia terhadap pirogen eksogen yang kemudian akan mengakibatkan terstimulasinya pirogen endogen untuk melindungi tubuh dan menciptakan kekebalan melawan pirogen eksogen tersebut, atau disebabkan pengaruh pirogen endogen itu sendiri. Contoh pirogen endogen yanga ada dalam tubuh adalah interleukin-1 (IL-¬1), α-interferon, dan tumor necrosis factor (TNF). IL-1 berperan penting dalam mekanisme pertahanan tubuh yaitu antara lain dapat menstimulasi limfosit T dan B, mengaktivasi netrofil, merangsang sekresi reaktan (C¬reactive protein, haptoglobin, fibrinogen) dari hepar, mempengaruhi kadar besi dan seng plasma dan meningkatkan katabolisme otot. IL¬-1 bereaksi sebagai pirogen yaitu dengan merangsang sintesis prostagalndin E2 di hipotalamus, yang kemudian bekerja pada pusat vasomotor sehingga meningkatkan produksi panas sekaligus menahan pelepasan panas, sehingga menyebabkan demam. TNF (cachectin) juga mempunyai efek metabolisme dan berperan juga pada penurunan berat badan yang kadang-kadang diderita setelah seseorang menderita infeksi. TNF bersifat pirogen melalui dua cara, yaitu efek langsung dengan melepaskan prostaglandin E2 dari hipotalamus atau dengan merangsang perlepasan IL-1. Sedangkan, alpha-interferon (IFN-α) adalah hasil produksi sel sebagai respons terhadap infeksi virus.
Prostaglandin yang dihasilkan pirogen-pirogen itu kemudian mensensitisasi reseptor dan diteruskan oleh resptor sampai hypotalamus yang akan menyebabkan peningkatan derajat standart panas hypotalamus (Hypotalamic Termostat). Peningkatan derajat standart panas hypotalamus inilah yang akan memicu sistem pengaturan suhu tubuh (termoregulation) untuk meningkatkan suhu, maka terjadilah demam.
Dangue Haemorragic Fever
Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) Adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae, dengan genusnya adalah flavivirus. Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Selama ini secara klinik mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda, tergantung dari serotipe virus Dengue.
Virus Dengue
Virus Dengue merupakan virus RNA untai tunggal, genus flavivirus, terdiri dari 4 serotipe yaitu Den-1, 2, 3 dan 4. Struktur antigen ke-4 serotipe ini sangat mirip satu dengan yang lain, namun antibodi terhadap masing-masing serotipe tidak dapat saling memberikan perlindungan silang.. Variasi genetik yang berbeda pada ke-4 serotipe ini tidak hanya menyangkut antar serotipe, tetapi juga didalam serotipe itu sendiri tergantung waktu dan daerah penyebarannya. Pada masing-masing segmen codon, variasi diantara serotipe dapat mencapai 2,6 ? 11,0 % pada tingkat nukleotida dan 1,3 ? 7,7 % untuk tingkat protein. Perbedaan urutan nukleotida ini ternyata menyebabkan variasi dalam sifat biologis dan antigenitasnya.
Virus Dengue yang genomnya mempunyai berat molekul 11 Kb tersusun dari protein struktural dan non-struktural. Protein struktural yang terdiri dari protein envelope (E), protein pre-membran (prM) dan protein core (C) merupakan 25% dari total protein, sedangkan protein non-struktural merupakan bagian yang terbesar (75%) terdiri dari NS-1 ? NS-5. Dalam merangsang pembentukan antibodi diantara protein struktural, urutan imunogenitas tertinggi adalah protein E, kemudian diikuti protein prM dan C. Sedangkan pada protein non-struktural yang paling berperan adalah protein NS-1. 1,2
Patofisiologi Demam Berdarah
Patogenesis DBD tidak sepenuhnya dipahami, namun terdapat dua perubahan patofisiologis yang menyolok, yaitu Meningkatnya permeabilitas kapiler yang mengakibatkan bocornya plasma, hipovolemia dan terjadinya syok. Pada DBD terdapat kejadian unik yaitu terjadinya kebocoran plasma ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal. Kebocoran plasma terjadi singkat (24-48 jam).
Hemostasis abnormal yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopeni dan koagulopati, mendahului terjadinya manifestasi perdarahan.Aktivasi sistem komplemen selalu dijumpai pada pasien DBD. Kadar C3 dan C5 rendah, sedangkan C3a serta C5a meningkat. Mekanisme aktivasi komplemen tersebut belum diketahui. Adanya kompleks imun telah dilaporkan pada DBD, namun demikian peran kompleks antigen-antibodi sebagai penyebab aktivasi komplemen pada DBD belum terbukti.
Selama ini diduga bahwa derajat keparahan penyakit DBD dibandingkan dengan DD dijelaskan dengan adanaya pemacuan dari multiplikasi virus di dalam makrofag oleh antibodi heterotipik sebagai akibat infesi Dengue sebelumnya. Namun demikian, terdapat bukti bahwa faktor virus serta respons imun cell-mediated terlibat juga dalam patogenesis DBD.
BAB III
Kesimpulan
Berdasarkan gambaran klinik dan hasil pemeriksaan yang telah dilaksanakan, pasien dapat dipastikan menderita demam berdarah derajat I (ringan). Pasien diharuskan untuk banyak beristirahat dan minum air agar tidak kekurangan cairan plasma. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Dengan terapi supportif yang intensif, maka prognosis penyakit pasien akan menjadi lebih baik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, aru W. ilmu penyakit dalam edisi: IV jilid: 3 FKUI Mei 2007. p: 1709-1712.
2. Rahman b. DBD Available at : http://rahmanbudyono.wordpress.com/2009/01/28/makalah-kesehatan_db/. Accessed 1 june 2009
3.________. Available at : http://one.indoskripsi.com/node/746. Accessed 1 june 2009 patog
4.________ Available at: http://puskesmasnanpermai.blogspot.com Accessed 1 june 2009
5. Ganong, W, F. Physiology. 22nd edition.The McGraw – Hill Companies. New York :2005.
6. .________. Available at: http://www.blogdokter.net/2008/06/27/demam-berdarah-dengue/ . Accessed 2 june 2009.
Modul Pengantar Klinik Bedah (MP 6
Demam berdarah dengue
Kelompok 6
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
Jakarta, 4 juni 2009
BAB I
Pendahuluan
Demam Berdarah adalah salah satu penyakit infeksi yang serius dan dikenal pula dengan sebutan DBD (Demam Berdarah Dengue). Penyakit Demam Berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan air.
BAB II
II.1. Pembahasan
STATUS MEDIS
Identitas Pasien
Nama Mrs. V
Tempat/ Tanggal Lahir Jakarta, 17 Agustus
Umur 8 Tahun
Jenis Kelamin Perempuan
Pekerjaan Siswa
Alamat Pulau Gebang
Anamnesis
Keluhan utama : demam, lesu, muntah
Pertanyaan anamnesis :
– Sudah demam berapa lama?
– Apakah panasnya naik turun?
– Apa ada rasa nyeri di belakang kepala?
– Disekitar rumah apa ada yang terkena demam berdarah juga?
– Apa ada nyeri perut?
– Apa tenggorokan terasa sakit?
– Frekuensi muntah?
– Sudah diberi obat apa?
Pemeriksaan fisik
1. Inspeksi : ada petechiae, lidah dan tonsil normal, pharyng hiperremis
2. Palpasi : petechiae tidak hilang waktu ditekan, nyeri tekan epigastrium, hepar lien tidak teraba.
Pemeriksaan Laboratorium
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik kepada pasien etiologinya antara lain :
1. Nyamuk aedes aegypti : karena pemukiman tempat tin ggalnya padat, dengan rumah yang letaknya berdempetan, dan banyak ditemukan kaleng kosong, pot bunga yang berisi air. Ini kemungkinan besar tempat berkembang biak nyamuk Aedes aegypti.
2. Petechiae dan nyeri epigastrium merupakan gejala khas dari demam berdarah.
3. Nilai trombosit yang kurang dari 100.000 (Trombositopenia) dan nilai hematokrit meningkat menunjukan adanya kebocoran plasma darah karena peningkatan permeabiltis kapiler darah.
4. Limfositosis menunjukan adanya infeksi akut virus, eosinopenia menunjukan infeksi berat, neutropenia adanya infeksi virus seperti dengue, influenza, mononucleosis.
Pemeriksaan Penunjang :
Hemeaglutinasi
Uji Imuno Serologi
Uji serologi memakai serum ganda
Uji serologi memakai serum tunggal
Pemeriksaan Radiologis
PENATALAKSANAAN
Virus hanya bisa dilawan oleh Imunitas dari pasien itu sendiri.
Prinsip utama adalah terapi suportif.
Pemeliharaan volume cairan sirkulasi dan istirahat.
Seperti diberi minum 1,5-2 liter dalam 24 jam.
Jika pasien tidak bisa peroral, diberikan melalui intravena (Ringer Laktat).
Pemberian antibiotik bukannya tidak boleh dilakukan tetapi diberikan dengan kondisi tertentu seperti kemungkinan terjadinya infeksi sekunder / infeksi nosokomial dalam kurun waktu 3x24 jam jika dirawat di rumah sakit.
Nyamuk Aedes aegypti :
Berdiam dalam rumah terutama di tempat gelap
Menggigit saat pagi hari dan sore hari.
Berkembang biakdi air yang jernih
Tidak ada cara untuk membedakan nyamuk yang membawa virus dengue atau tidak
daur hidup Aedes aegypti betina yang mengisap darah
sedangkan jantan mengisap keringat
Mekanisme Terjadinya Demam
Demam dapat timbul dari terpaparnya tubuh manusia terhadap pirogen eksogen yang kemudian akan mengakibatkan terstimulasinya pirogen endogen untuk melindungi tubuh dan menciptakan kekebalan melawan pirogen eksogen tersebut, atau disebabkan pengaruh pirogen endogen itu sendiri. Contoh pirogen endogen yanga ada dalam tubuh adalah interleukin-1 (IL-¬1), α-interferon, dan tumor necrosis factor (TNF). IL-1 berperan penting dalam mekanisme pertahanan tubuh yaitu antara lain dapat menstimulasi limfosit T dan B, mengaktivasi netrofil, merangsang sekresi reaktan (C¬reactive protein, haptoglobin, fibrinogen) dari hepar, mempengaruhi kadar besi dan seng plasma dan meningkatkan katabolisme otot. IL¬-1 bereaksi sebagai pirogen yaitu dengan merangsang sintesis prostagalndin E2 di hipotalamus, yang kemudian bekerja pada pusat vasomotor sehingga meningkatkan produksi panas sekaligus menahan pelepasan panas, sehingga menyebabkan demam. TNF (cachectin) juga mempunyai efek metabolisme dan berperan juga pada penurunan berat badan yang kadang-kadang diderita setelah seseorang menderita infeksi. TNF bersifat pirogen melalui dua cara, yaitu efek langsung dengan melepaskan prostaglandin E2 dari hipotalamus atau dengan merangsang perlepasan IL-1. Sedangkan, alpha-interferon (IFN-α) adalah hasil produksi sel sebagai respons terhadap infeksi virus.
Prostaglandin yang dihasilkan pirogen-pirogen itu kemudian mensensitisasi reseptor dan diteruskan oleh resptor sampai hypotalamus yang akan menyebabkan peningkatan derajat standart panas hypotalamus (Hypotalamic Termostat). Peningkatan derajat standart panas hypotalamus inilah yang akan memicu sistem pengaturan suhu tubuh (termoregulation) untuk meningkatkan suhu, maka terjadilah demam.
Dangue Haemorragic Fever
Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) Adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae, dengan genusnya adalah flavivirus. Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Selama ini secara klinik mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda, tergantung dari serotipe virus Dengue.
Virus Dengue
Virus Dengue merupakan virus RNA untai tunggal, genus flavivirus, terdiri dari 4 serotipe yaitu Den-1, 2, 3 dan 4. Struktur antigen ke-4 serotipe ini sangat mirip satu dengan yang lain, namun antibodi terhadap masing-masing serotipe tidak dapat saling memberikan perlindungan silang.. Variasi genetik yang berbeda pada ke-4 serotipe ini tidak hanya menyangkut antar serotipe, tetapi juga didalam serotipe itu sendiri tergantung waktu dan daerah penyebarannya. Pada masing-masing segmen codon, variasi diantara serotipe dapat mencapai 2,6 ? 11,0 % pada tingkat nukleotida dan 1,3 ? 7,7 % untuk tingkat protein. Perbedaan urutan nukleotida ini ternyata menyebabkan variasi dalam sifat biologis dan antigenitasnya.
Virus Dengue yang genomnya mempunyai berat molekul 11 Kb tersusun dari protein struktural dan non-struktural. Protein struktural yang terdiri dari protein envelope (E), protein pre-membran (prM) dan protein core (C) merupakan 25% dari total protein, sedangkan protein non-struktural merupakan bagian yang terbesar (75%) terdiri dari NS-1 ? NS-5. Dalam merangsang pembentukan antibodi diantara protein struktural, urutan imunogenitas tertinggi adalah protein E, kemudian diikuti protein prM dan C. Sedangkan pada protein non-struktural yang paling berperan adalah protein NS-1. 1,2
Patofisiologi Demam Berdarah
Patogenesis DBD tidak sepenuhnya dipahami, namun terdapat dua perubahan patofisiologis yang menyolok, yaitu Meningkatnya permeabilitas kapiler yang mengakibatkan bocornya plasma, hipovolemia dan terjadinya syok. Pada DBD terdapat kejadian unik yaitu terjadinya kebocoran plasma ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal. Kebocoran plasma terjadi singkat (24-48 jam).
Hemostasis abnormal yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopeni dan koagulopati, mendahului terjadinya manifestasi perdarahan.Aktivasi sistem komplemen selalu dijumpai pada pasien DBD. Kadar C3 dan C5 rendah, sedangkan C3a serta C5a meningkat. Mekanisme aktivasi komplemen tersebut belum diketahui. Adanya kompleks imun telah dilaporkan pada DBD, namun demikian peran kompleks antigen-antibodi sebagai penyebab aktivasi komplemen pada DBD belum terbukti.
Selama ini diduga bahwa derajat keparahan penyakit DBD dibandingkan dengan DD dijelaskan dengan adanaya pemacuan dari multiplikasi virus di dalam makrofag oleh antibodi heterotipik sebagai akibat infesi Dengue sebelumnya. Namun demikian, terdapat bukti bahwa faktor virus serta respons imun cell-mediated terlibat juga dalam patogenesis DBD.
BAB III
Kesimpulan
Berdasarkan gambaran klinik dan hasil pemeriksaan yang telah dilaksanakan, pasien dapat dipastikan menderita demam berdarah derajat I (ringan). Pasien diharuskan untuk banyak beristirahat dan minum air agar tidak kekurangan cairan plasma. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Dengan terapi supportif yang intensif, maka prognosis penyakit pasien akan menjadi lebih baik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, aru W. ilmu penyakit dalam edisi: IV jilid: 3 FKUI Mei 2007. p: 1709-1712.
2. Rahman b. DBD Available at : http://rahmanbudyono.wordpress.com/2009/01/28/makalah-kesehatan_db/. Accessed 1 june 2009
3.________. Available at : http://one.indoskripsi.com/node/746. Accessed 1 june 2009 patog
4.________ Available at: http://puskesmasnanpermai.blogspot.com Accessed 1 june 2009
5. Ganong, W, F. Physiology. 22nd edition.The McGraw – Hill Companies. New York :2005.
6. .________. Available at: http://www.blogdokter.net/2008/06/27/demam-berdarah-dengue/ . Accessed 2 june 2009.
Langganan:
Postingan (Atom)
